IL-2主要由活化的T细胞产生，具有促进T细胞、B细胞、NK细胞增生、分化，增强效应细胞活化，诱导干扰素产生及免疫调节等多种功能，是集体免疫应答的核心物质。
如表1所示，随着年龄的增长，人体内的IL-2水平逐渐降低。IL-2需通过与靶细胞表面表达的特异性IL-2R结合才能发挥效应，而细胞膜上的白介素-2受体(IL-2R)可脱落形成可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)。正常人血清中含少量sIL-2R，激活的淋巴细胞在表达IL-2R的同时也向外释放sIL-2R，使得细胞恢复至静息状态。sIL-2R与IL-2R竞争结合IL-2，sIL-2R是IL-2介导免疫反应的拮抗剂。
表1 人体内IL-2水平随年龄增长而降低
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年龄(岁) |
人数 |
IL-2(ng/L) |
|
20～ |
40 |
19.86±6.83 |
|
30 ～ |
56 |
18.66±4.26 |
|
40 ～ |
40 |
17.47±4.44 |
|
50 ～ |
43 |
15.68±4.72 |
|
60 ～ |
41 |
12.33±2.41 |
|
70 ～ |
47 |
11.48±2.00 |
|
80 ～93 |
33 |
9.81±1.67 |
与20～，30～， 40～，50～岁组比较，均为 P < 0.05
（参考文献：史进方, 顾国浩, 张学光. 中华老年医学杂志, 2006, 25 (1): 46-47.）
sIL-2R异常变化主要表现为增高，通过检查sIL-2R水平的变化可为某些疾病的诊断、病情鉴别及预后提供依据。如表2所示，老年人血中IL-2水平较青中年人降低，而sIL-2R却明显高于青中年人，这是老年人体内免疫功能低下的一种应答反应。
表2 健康青中年与健康老年的IL-2与sIL-2R水平
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分组 |
年龄(岁) |
人数 |
IL-2 a (IU/mL) |
sIL-2R b (IU/mL) |
|
青中年 |
20～40 |
40 |
14.23±2.16 |
368±122 |
|
健康老年 |
65～80 |
20 |
12.21±3.51 |
433.5±136.3 |
aP ﹤0.05；bP ﹤0.01
（参考文献：董碧蓉, 周静, 王曾礼. 华西医大学报, 1995, 26 (3): 342-344.）
老年人体内产生过多的sIL-2R，其与膜IL-2R竞争结合IL-2，阻断IL-2介导的淋巴细胞毒活性，且减少了免疫细胞可利用的IL-2；同时，由于sIL-2R从细胞脱落，从而减少了细胞表面的IL-2R，亦影响IL-2作用的发挥，示意图见图1。由此可见，维持体内IL-2/sIL-2R平衡，对调节老年人的细胞免疫起着重要作用。
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图1 健康青中年与健康老年体内的IL-2/sIL-2R系统
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|
健康青中年 |
健康老年
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如表3–5所示，相比健康老年人，患有疾病的老年人其IL-2水平异常降低、sIL-2R水平异常升高的现象尤为突出，提示增强老年人机体的免疫功能是治疗疾病的重要措施之一。
表3是对男女不同性别的患有高血压、糖尿病、心血管病、脑血管病、喉癌、肺癌等6种老年常见病患者进行研究的结果，这6种患者血清中的sIL-2R水平均有不同程度的升高，尤其是心、脑血管病及肺癌患者组的含量更高。
表3 患病老人与健康老人的IL-2/sIL-2R水平(1)
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分组 |
男 |
女 |
||
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人数 |
sIL-2R (IU/mL) |
人数 |
sIL-2R (IU/mL) |
|
|
健康老年 |
30 |
390.6±149.68 |
30 |
358.9±122.55 |
|
高血压 |
15 |
510.0±305.90** |
14 |
568.0±168.10** |
|
糖尿病 |
8 |
705.5±398.03*** |
7 |
478.7±104.78 * |
|
心血管病 |
10 |
766.4±5027.5*** |
7 |
924.6±217.70 *** |
|
脑血管病 |
20 |
1005.5±491.43*** |
16 |
1192.0±489.04 *** |
|
喉癌 |
10 |
588.6±116.60** |
8 |
490.7±171.99 * |
|
肺癌 |
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